domingo, 13 de abril de 2008

RESUMEN

La incidencia de casos nuevos de tuberculosis extrapulmonar por año es 10%, de los cuales la tuberculosis urogenital es la más frecuente. Es siempre secundaria, a una tuberculosis pulmonar, aunque no es necesaria una tuberculosis pulmonar aparatosa. El diagnóstico precoz es lo ideal. La vía de entrada del Mycobacterium tuberculosis es la hematógena y el sitio predilecto de las lesiones iniciales es la zona de la corteza renal; luego puede tomar: uréter, vejiga, uretra, próstata, vesículas seminales, deferentes, epidídimo y testículo; la diseminación es por vía canalicular descendiente. Los elementos de diagnostico disponibles son clínico, radiológico,bacteriológico, inmunológico, histológico y endoscopico, así como del tratamiento actual medico y quirúrgico.

Palabras claves: Tuberculosis, urogenital, Mycobacterium tu-berculosis.SUMMARYThe incidence of new Cases ot tuberculosis per extrapulmonaryyear is 10% of which the urogenital tuberculosis is of high fre-quency, she is always secondary to a pulmonairy tuberculosis,although a specracular pulmonary tuberculosis is not necessaryto wait for the unitary injuries. A diagnose precocious is the ideal,the channel of e trance of the Mycobacterium tuberculosis is tothe hematogen and the favorite site of the initial injuries is the zoneof the renal crust and soon it can take: to ureter, bladder, urethraseminal vesicles, deferential, prostate, epididymis and testiclesbeing the dissemination canalicular descendent. An overhaulbecomes of the elements of the diagnose available: clinical, radio,logical, bacteriogical, immunological, histological and endos-copic as well as of the medical and surgical present processing.

Keywords: Uregenital tuberculosis, Mycobacterium tuberculosis

INTRODUCCIÓN

La tuberculosis, enfermedad infectocontagiosa, sigue siendo de incidencia y prevalencia altas. De la incidencia de casos nuevos de tuberculosis notificados por año, el 10% es extrapulmonar, de la que la tuberculosis urogenital es una de las principales por su mayor frecuencia. Es una enfermedad grave, de evolución crónica, que puede llegar a ser fatal si no se diagnostica y se trata precoz y adecuadamente. Si esto último no ocurre, la evolución natural, es una uremia y la muerte del paciente. La tuberculosis urogenital es siempre secundaria a una tuberculosis pulmonar. El tratamiento actual de la tuberculosis urogenital es estrictamente antimicrobiano, es decir cura bacteriológica de la enfermedad y no la cura anatómica de las lesiones.

EPIDEMIOLOGÍA

La mortalidad es alarmante. A pesar de que la in-traducción de la quimioterapia disminuyó la letalidad de la enfermedad (que alcanzaba 60% antes que aparecieran los medicamentos antituberculosos), todavía mueren 2,5 millones de infectados cada año.

ETIOPATOGENIA

La tuberculosis urinaria es la localización extrapulmo-nar más frecuente y comienza a nivel del riñon. El apara-to genital puede ser invadido de manera simultánea osucesiva con respecto al riñon.Es originada en una infección de los pulmones, no esnecesario una tuberculosis pulmonar aparatosa, basta unsimple complejo primario. El riñon se infecta por víahematógena y, en el 50% de los casos, las lesiones sonbilaterales. La evolución de las lesiones, no se produce siempre demanera paralela. Los cortes de los ríñones muestran tu-bérculos miliares en sus parénquimas. Estos tubérculos pueden permanecer inactivos durante años y después extenderse desarrollando caseosis y eventual cavitación. El factor precipitante de este proceso sigue siendo desconocido. Puede especularse con las teorías de inmunidad huésped-tejido, la disminución de las defensas conla edad o quizás una reactivación o recaída.

Tuberculosis renal mínima

La lesión es un tubérculo en el glomérulo. Si éste cicatri-za, los microorganismos quedan incluidos y no llegan altúbulo. Sin embargo, cuando no se produce la cicatriza-ción y sobreviene una escara -aún pequeña-, las mico-bacterias tuberculosas llegan al túbulo y pueden ser en-contradas en la orina. En esta fase de la enfermedad nohay características radiológicas patognomónicas de lainfección, y la orina puede mostrar sólo algunos leuco-citos. En esta etapa no hay cavidad, las lesiones tiendena cicatrizar espontáneamente, pero unas pocas y minús-culas llegan a progresar.

Tuberculosis renal moderadamente avanzada

Aproximadamente un 4% de los tubérculos iniciales desarrollan tuberculosis destructiva. En la delgada asa deHenle, varios tubérculos coalescen, se caseifican y seabren en uno de los cálices. Estos signos en la zona me-dular pueden delinearse en la radiografía. La lesión au-menta de tamaño constantemente y puede llegar a des-truir todo el lóbulo o la pirámide; puede ser comparadacon la cavidad abierta de la tuberculosis pulmonar. Lacicatrización espontánea de este tipo de cavidades espoco frecuente en comparación con la cicatrización delos tubérculos. En esta etapa, la orina contiene gran can-tidad de hematíes, leucocitos y micobacterias.

Tuberculosis renal avanzada y destructiva

Cuando la caseosis es progresiva, la enfermedad puede propagarse hasta comprometer la totalidad de la pelvis, y las granulaciones tuberculosas pueden cubrir todos los cálices. Si el material caseoso queda incluido,se forma una masa voluminosa que hace protrusióncontra la cápsula renal. Si se calcifica, dará una imagen radiológica característica. Si el contenido caseosos se evacúa, queda una cavidad irregular de un gran tamaño, que puede también ser diagnosticada radiológicamente.Cuando las paredes de las cavidades se contraen, se pro-ducen depresiones en la superficie externa del riñon,que señalan el lugar de las pirámides afectadas. Estas depresiones sirven de guía al cirujano cuando éste trata de resecar parte del riñon. Puede observarse radiológicamente dos o más cavidades, las lesiones se presentan bastante tiempo después del cuadro primario pulmonar. Este período latente esde 3 meses a 8 años en promedio. Después se realiza la diseminación al resto del aparato urogenital. Es frecuente encontrar tuberculosis epididimaria, sin existir tuberculosis renal, lo que hace pensar que la vía de llegada al epidídimo ha sido la hemática. Las lesiones ulcerativas del uréter evolucionan a fibrosis- cicatrización que produce hidronefrosis, llegandoa la destrucción renal o la autonetrectomía.En la vejiga, las bacilurias desde una temprana disemi-nación hematógena del foco activo pulmonar, o mástardíamente, desde una lesión ulcerativa papilar abier-ta, producen lesiones granulomatosas miliares en losextremos de los capilares de la mucosa, que después secaseifican en el centro, se abren y se ulceran. Estos di-ferentes grados de lesiones vesicales son observados,sobre todo, alrededor de los meatos y del trígono y soncausantes de los primeros trastornos de la micción quea veces constituyen la única sintomatología precoz quelleva a pensar en una tuberculosis urinaria. Los meatos en la vejiga pueden estar ulcerados congranulaciones típicas tuberculosas, estenosarse, retraerseo presentarse insuficientes, dilatados en forma de agu-jero de golf que pueden ser observados endoscópica-mente.Si las lesiones vesicales son muy extensas pueden con-dicionar las microvejigas tuberculosas.

Tuberculosis urinaria en el ciclo de la enfermedadtuberculosa

La tuberculosis urinaria es de tipo secundario. Los focos primarios suelen ser: pulmonar, ganglionar, mediastinal y, a veces, gastrointestinal. En el punto de partida de las lesiones de primoinfección se producen bacteriemias periódicas, y los bacilostuberculosos embolizados pasan a la gran circulación y se depositan en los distintos parénquimas y tejidos. La mayor parle de los bacilos tuberculosos depositados en los órganos es destruida, pero puede quedar latentepor años, sin perder sus propiedades infectantes y conuna base anatómica mínima; o evolucionar, producien-do lesiones tuberculosas extrapulmonares. De maneraque existe un plazo variable entre la primoinfección tu-berculosa y la tuberculosis urinaria.

ELEMENTOS DE DIAGNÓSTICO

Por lo general, se orienta a la detección de la enfermedad ya establecida; sin embargo, se debe detectar la enfermedad sintomática.

a) Clínica

No hay un cuadro clínico típico sobre todo al inicio de la enfermedad. Como cistitis recidivante que no responde a los tratamientos, o febrículas vespertinas, cansancio, fatigabilidad, anorexia, baja de peso y sudores nocturnos.- Hematurias pasajera, marco o microscópica, por lesión o por ulceraciones del trígono vesical.- Lumbalgia aguda, persistente debido a la obstruc-ción ureteral y la hidronefrosis, o dolor renal de gra-do variable.- Cuadro clínico de una cistitis aguda o crónica confases de reagudización (polaquiuria, nicturia, disuria, dolor supra y retropúbico).o A la palpación, el epidídimo se encuentra grande, duro y frío; el deferente arrosariado o una fístula escrotalespontanea.- La próstata se presenta dura, con nodulaciones irregulares, y puede dar la clasica sintomatología de unaprostatitis crónica o de una afección de las vesículas seminales.o La hemospermia puede ser síntoma de tuberculosis vesicular y de próstata.

Lesiones en genitales masculinos por examen clínico. La tuberculosis genital es casi siempre secundaria a la renal y el mecanismo de infección es por vía prostática y descendente canalicular. Gil Vernet sostiene que la infección es por vía hematógena; Cibert,que es por vía linfática, debido a la relación estrecha deluréter tuberculizado -en su sector yuxtavesical- con eldeferente, la vesícula seminal y la base de la próstata. En términos generales la tuberculosis genital comienzaa nivel del polo genital interno (próstata y vesícula semi-nal), y que la infección se hace por vía hematógena, en forma independiente respecto de la tuberculosis urinaria, aunque por lo común es coetánea con esta. La infección del epidídimo es secundaria a la tuberculo-sis del polo genital interno, aunque hay casos de tuber-culosis epididimaria primaria hematógena. La propagación desde el polo genital interno hasta el polo genital externo (testículos y epidídimo) y viceversa es presumiblemente por vía linfática subepitelial mucosa yperideferencial.o

Epidídimo

Las lesiones predominan a nivel de la cola del epidí-dimo, lo que sugiere una infección por vía retrógrada.Lo habitual es la forma nodular separada del testícu-lo; esta está constituida por un tubérculo de diámetrovariable que posteriormente infiltrará el ligamentoescrotal, lo que retraerá la piel causando una adhe-sión que puede llegar a fistulizarse.Cuando la tuberculosis se caseifica tiende a fistulizarse,siguiendo el ligamento escrotal en la parte posteroinfe-rior del escroto o hacia la línea media, cerca del rafe, enrelación con las corrientes de desagüe linfático de labolsa.En las formas avanzadas todo el epidídimo puede estartomado, configurando una disposición multinodular queevoluciona hacia la caseosis masiva del órgano.

oTestículo

En las formas iniciales, en general, está indemne. Sólo en el tubérculo de la cola, en la etapa de caseosis, laalbugínea puede ser perforada y el testículo contami-nado por vecindad o directamente.

o Deferente

Al inicio puede permanecer casi normal macroscópica, e histológicamente. Si el proceso se propaga en el conducto se encuentra engrosado en forma difusa, o en rosario, y muy indurado.

Próstata
Las lesiones prostáticas en un comienzo son periféri-cas e intersticiales, lo que sugiere una siembra hema-tógena, y su evolución es semejante a la de otros ór-ganos con tuberculosis.La formación de abscesos prostéticos que se abren enla uretra posterior convierte a la próstata en un órga-no semidestruido con múltiples cavernas y con reac-ción fibrosa pericavitaria. Las lesiones excavadas co-existen con nodulos duros de infección tuberculosa.La próstata tuberculosa es, por lo común, pequeña,un dato importante en el diagnóstico clínico. En loscasos avanzados en la era preantibiótica se observa-ba la presencia de fístulas hacia el perineo y el recto.

oVesícula seminal

Según Gil-Vernet, es el órgano, junto con la próstata, en el cual comienza habitualmente la tuberculosis genital.Los nódulos de la tuberculosis inicial aparecen en lapared del órgano y se extienden en forma progresiva,tuberculizándola en toda su extensión. La caseosis masiva sumada a la reacción perivesicular, da la forma clínica que se conoce como vesícula inyectada de sebo.

b) Laboratorio

Toda piuria abacteriana persistente enuna orina acida,(traida de Colombino) debe llevar a sospechar en tuberculosis. Sin embargo,existe también piuria bacteriana con infección inespecí-fíca en un alto porcentaje de tuberculosis urinaria (22%).El diagnóstico se confirma por la presencia de M. tuber-culosis en la orina, por medio de la coloración del ZiehlNielsen. Hay que tener en cuenta que el bacilo del es-megma y los bacilos atípicos son positivos a esta colora-ción; para asegurar el diagnóstico bacteriológico, se deberealizar el cultivo en medio de Lowenstein.En el examen de orina se constata albuminuria, hematu-ria, pH ácido o alcalino, cilindruria y, en grados avanza-dos de daño renal con insuficiencia, isostenuria,hipostenuria y piuria muy importante.Otras veces el hallazgo puede darse en el semen (tuber-culosis de vesículas seminales y próstata).Los nitrogenados al inicio de la tuberculosisson normales, puede elevarse hasta cifras propias de lainsuficiencia renal crónica.En los pacientes hospitalizados se recoge la muestra deorina 12 horas y en los pacientes ambulatorios se tomala muestra de la primera orina. Debe repetirse durante cinco a ocho días. Se instruye al paciento para que en lavíspera tenga una dieta seca. La muestra se envía tantopara BK directo como para cultivo.El método de Elisa también es importante. La inmuno-globulina G reacciona con el anitígeno quinto de la mi-cobacteria tuberculosa en diluciones seriadas dandopositivo, lo que confirma el diagnóstico.

La reacción en cadena de la polimerasa (RCP), para el seguimiento de la terapia, las sondas de ácido nucleicocomplementa con el ADN. o el ARN micobacteriano.a pesar de ser muy específicas y sensibles requieren la presencia de una cantidad importante de bacilos enla muestra. La utilidad en medicina clínica no es todavíasuficiente puesrequiere primero un cultivo para proveer el número su-ficiente de microorganismos. La RCP requiere mínimascantidades de ADN y puede informarse en menor tiem-po que las demás pruebas.En caso de no encontrarse el bacilo en vías, urinarias,hacemos estudio citoquimico bacteriologico en exudulos como líquido asetico, pleural, pericardiaco, cefalol raquideo que se encuentra en las enfermedades agudas y crónicas.Se encuentra leucocitos, ADN positivo mayor de 45 U/L (Enzina Adenina de Amilaza), PANDI positivo (Proteines más de 3 a 8), y recuento cecular mononuuclear positivo (80 a 90%)

c) Radiología

La inmunofluorescencia es costosa v sólo debe hacerseLa urografía excretora es la más importante, aunque noaporta datos fidedignos en los estadios iniciales.La placa simple del abdomen mostrará sombras radio-opacas correspondientes a litiasis coincidente con latuberculosis, las calcificaciones características, la ima-gen del riñon mástico la presencia de ganglios mesenté-ricos calcificados.Se puede encontrar aumento de la silueta renal con bor-des irregulares, agrandados o pequeños; ia presencia delesiones óseas en la columna (Mal de Pott); el borramientodel psoas y calcificaciones a nivel de la próstata.En las placas de eliminación del contraste se puede obser-var tres tipos fundamentales de lesiones: a) iniciales: denti-ción o irregularidades de las papilas al existir de los abscesos con la luz del cáliz, lo que se conoce comoaspecto de "mordedura de ratón"; 1) evolutiva: el medio decontraste penetra a los abscesos semejando una semiluna;c) tardías: imagen de caverna en los casos avanzados y ex-clusiónradiográfica del riñon por destrucción amplia delriñon con o sin cordón ureteral radioopaco y rígido.Este estudio debe complementarse con cistografía.pre.transy postmiccional. La primera nos informará de la capacidadvesical, de las características radiográficas del órgano y desu lateralización hacia el lado enfermo (signo de Pesqueia);la segunda exposición, de la presencia de reflujo vesicoure-teral; y, la tercera, de la cuantía del residuo vesical.

La vejiga en estadios avanzados se vuelve pequeña, es-pástica, fibrosa, rígida, con capacidad muy ¡imitada (20ó 30 mi), es la microvejiga tuberculosa debida a lafibroesclerosis propia de la entermedad. Esto implica una polaquiuria y nicturia intensas que pueden condicionarseudoincontinencia, por la que los pacientes se orinanen la cama durante el sueño.Las imágenes ureterales se caracterizan por dilataciones oestrecheces debidas a esclerosis ureterales con perdida dela curvaturas normales. la estenosis se asienta preferente-mente en la unión pieloureteral, en el segmento yuxtavesi-cal del uréter pélvico o en la porción intramural.La urogratía excretora, generalmente, proporciona da-tos suficientes para el diagnóstico, sobre todo en casosavanzados. La pielogral ía ascendente o ureteropielografíasólo se realiza en casos seleccionados.La arteriografía renal selectiva se indica en las lesionestuberculosas localizadas primariamente o después de untratamiento médico prolongado y como paso previo a larealización de cirugía segmentaria. El estudio radiológi-co de estos pacientes deberá extenderse al aparato res-piratorio, con ecografía y tomografía computarizada.

d) Inmunología

Las reacciones fuertemente positivas de la prueba detuberculina estándar (más de 10 mm) confirman el diag-nóstico en los niños o si existía duda en los adultos.

e) Histología

Es necesario el estudio histológico de la pieza operato-ria de los pacientes sometidos a cirugía para confirmarel diagnóstico

f) Endoscopia

Se realizará como parte de una pielografía ascendente oen los casos sospechosos de tuberculosis. Las lesionesvesicales incipientes se sitúan en los alrededores delmeato ureteral y consisten en muy pequeños abscesossubmucosos del tamaño de la cabeza de un alfiler, decolor amarillo y rodeados por un halo rojizo; en estadiosmás avanzados, varios de ellos pueden confluir, formanabscesos, se necrosan y producen la clásica úlcera tu-berculosa. En la cúpula vesical puede observarse, enocasiones, la denominada "lesión de beso" producidapor el contacto repetido de esa zona vesical con el mea-to ureteral al final de la micción.Se puede tomar muestras de orina y hacer una biopsiade la vejiga.

g) Focos de Contaminación

h) Criterio del Especialista

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Se debe considerar:

  • Cistitis crónica recurrente. Con piurías bacterianas y pH urinarios variables, en los que el urograma excretor será el que nos lleve al diag-nóstico. El cistograma y la cistoscopia nos revelarán silas lesiones son típicas o no tuberculosas o si es una cis-titis inespecífica.
  • Tumoraciones, pielonefritis y glomerulonefritis. Ante una hematuria macro o microscópica se solicitarácoloración del bacilo ácido alcoholrresistente en la ori-na, cultivo en medio Lowenstein y urogratía. La tomo-grafía computarizada, y antes la arteriografía, diferenciaentre una tuberculosis y una caverna cerrada o una tu-moración. La citología y el Papanicolaou de orina, pres-tan gran ayuda.
  • Alteraciones metabólicas. Las calificaciones que se presentan en el área renal pue-den ser típicas de tuberculosis urinaria, pero tambiénpueden aparecer en hiperparatiroidismo, acidosis tubu-lar, necrosis papilar antigua calcificada; o pueden corres-ponder a ciertos tipos de litiasis calicilar.
  • Cistitis intersticial. Los cultivos no serán siempre abacterianos, puede o no haber piuria; la nicturia y polaquiuria de esta cistitis son más persistentes. Además, se acompaña de cistalgia y la cistoscopia permite ver las típicas lesiones "en arañas" de la vejiga con cistitis intersticial que se resquebraja y sangra fácilmen-te a la distensión hídrica; por tanto, no encontramos lesiones de tipo tuberculoso en la mucosa vesical.
  • Hidronefrosis congénita y alteración quística renal. Cuando en la urografía hay exclusión funcional del ri-ñon se debe establecer si la lesión es una pionefrosistuberculosa, una hidronefrosis congénita, un riñon poli-quístico, un riñon multiquístico, o un tumor. En la hidronefrosis congénita no hay síntomas urinarios ni piuria, ni hematuria; en el riñon multiquístico, no hay función renal; en el riñon poliquístico, las lesiones sonbilaterales; y, en los tumores, la arteriografía da la clavedel diagnóstico, la ecografía y tomografía axial computarizada, podrán utilizarse como métodos auxiliares de apoyo.
  • Pielonefritis crónica inespecífica. Tiene una sintomatología diferente a la tuberculosis; sinembargo, hay pieloneíritis tuberculosas que podrían confundirse con pielonefritis inespecíficas. Sólo el ha-llazgo del M. tuberculosis en la orina y una cistoscopia que demuestre la existencia de lesiones tuberculosas envejiga, darán el diagnóstico definitivo.
  • Epididimitis inespecífica. En la epididimitis específica el epidídimo es más duro,más grande en la cola y arrosariado; el deferente presen-tará nodulaciones; y, la evolución es lenta y crónica contendencia a fistulizar espontáneamente y no sana con laterapéutica clásica.La epididimitis inespecífica es de comienzo agudo, brus-co, muy dolorosa y acompañada de fiebre. Fácilmente compromete al testículo y se produce orquiepididimitis con rubor, tumor, calor en el escroto, epidídimo muy doloroso - todo lo contrario a la epididimitis tuberculo-sa-, además cede fácilmente al tratamiento.

COMPLICACIONES

Pueden ser las siguientes:- Renales: absceso perinefrítico, cavernas, pionefrosis,calcificaciones, hidronefrosis y destrucción renal.- Ureterales: estenosis, reflujo, ureteritis estenosante,periureteritis.- Vesicales: cistitis rebeldes hasta llegara la microvejigatuberculosa de pequeñísima capacidad.- Uretral: estenosis rebeldes.- Vesículas seminales y prostáticas: abscesos que de-ben ser operados y drenados, infertilidad.- Testiculares y epididimarias: epididimitis tuberculosaque puede fistulizarse al escroto y producir infertilidad.

TRATAMIENTO MÉDICO

Actualmente se puede afirmar que el tratamiento de la tu-berculosis es estrictamente antimicrobiano; es decir, la curabacteriológica de la enfermedad pero no la cura de las le-siones anatómicas. La cirugía, que anteriormente ocupa-ba un lugar preponderante en el tratamiento, actualmentese emplea para focos posibles no atacados, o para efectuarplastias sobre cicatrices deformantes o estenosantes.

La elaboración de un régimen de asociados de droga. Se emplea el siguiente esquema de tratamiento por 10meses.- Primera fase. Dos meses de duración (diario, exceptodomingo)Estreptomicina 1 grisoniacida 300 mg; rifampicina 600mg; pirazinamida 1,5 mg.- Segunda fase: Ocho meses de duración- Alternativa 1 (supervisado, bisemanal):Estreptomicina 1 g; isoniacida 800 mg.- Alternativa 2 (autoadministrado, diario):Isoniacida 300 mg; etambutol 1200 mg.En la tuberculosis urogenital se prefiere un tratamientode diez meses como mínimo-lo fundamental es que seallevado en forma muy regular-, debido a:- Ser secundaria a una tuberculosis pulmonar.- La mayor dificultad para su diagnóstico y evaluaciónde tratamiento.- Que aún es importante el número de pacientes queacuden a la primera consulta con lesiones avanzadasde tuberculosis urogenital.- Que en 10 meses, la acción esterilizante va a ser ma-yor, evitando las recaídas;Es conveniente considerar el tratamiento con corticosteroi-des. Su utilización tiene indicaciones precisas y limitadasen las formas tempranas con reacción inflamatoria eviden-te, como la ureteritis del tercio distal y la cistitis tuberculo-sa; facilitan la curación inducida por los tuberculostáticos,evitando las estrecheces del uréter yuxtavesical y la retrac-ción vesical. La medicación esteroidea mejor tolerada y demenos efectos secundarios es la prednisona en dosis de 30mg diarios al inicio, para reducirla progresivamente a 10mg diarios en el transcurso de un mes.Se debe realizar una vigilancia estricta del cumplimien-to de las normas de la terapia antibacilar. Así se evitaráque la utilización de corticosteroides produzca agrava-ción de la lesiones tuberculosas por exacerbación mi-crobiana, o lo que es peor, la aparición de otras nuevaso de siembra tuberculosa a distancia.En caso de paciente gestante con tuberculosis urogenital- Valorar las condiciones generales de la paciente y elestado evolutivo de la enfermedad.- Suspender la gestación en las pacientes con tubercu-losis urogenital muy avanzada y dar tratamiento con-vencional.

- Considerar que el empleo de ciertas drogas en las gestantes puedencausar anomalías congénitas. Laestreptomicina causa sordera; la rifampicina, labio leporino y espina bífida.En caso de paciente con insuficiencia renalUsar las droga antibacilares en dosis menores de lo ha-bitual por kg de peso y con un mayor intervalo de admi-nistración. Tabla 1.

- Cuando se requiere beneficiar todos los casos demultiresistentes del país tenemos que wapliocar un Régimen estandar porque las drogas son caras y los recursos escasos.Este regimen cimprende 5 drogas: Kanamicina, Ettonamida,Quinopona, Pirazinamida, Etambutaol durante cinco meses.Posteriormente se suspende la Kanamicina y continuamoscon 4 drogas hasta completar los meses.- Pero si cada indivuduo tuviese un esquema de retratamientopropio aplicamos el regimen individual en la que disponemosde multiples drogas y esquemas de tratamiento:o Drogas de primera línea: Isoniaeida Ribonpieina,Pirazinamida,Etambutol EStreptomieina.o Drogas de segunda línea: Cicloserina, Ac. Paracetamol Solicileco Etionamida Tiseetaima, Kanamicina, Cafromicina.o Drogas de tercera línea o de acción multicelular usados encasos de alta resistencia o estados avanzados clinicamente:Quinolonas Anuglocosidos Beta Lactamicos, Macrolitos:En estos casos, seleccionar las drogas de acuerdo a su sensibilidad, especificidad y considerar los medicamentosque el paciente nunca a tomado.Tuberculosis multirresistente y su manejoLa tuberculosis multirresistente, se define como la pro-icida por una cepa resistente a dos o mas drogas. Por?mplo, la resistencia simultánea a la rifampicina y a laisoniacida y, además, cuando los resultados del tratamien-to aún con asociación de esquemas con múltiples dro-gas son menos satisfactorios.- Debe hacerse controles periódicos de BK directo ycultivo de orina y esputo.- Al momento de iniciar la nueva terapia hacer nuevoPPD, efectuar hemograma, proteínas, séricas, pruebahepáticas y de función renal, determinación de VIHcon la prueba de elisa y de ser positivo confirmarcon el Western blotEl pronóstico es muy variable, se complica si existe resistencia simultánea a la isoniacida y la rifampicina: Setendrá que asociar una droga menos efectiva, más tóxi-ca y más cara.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

El tratamiento médico es útil cuando las,drogas llegan hasta donde se encuentran los gérmenes,curando mediante la cicatrización y retracción de la lesión. Por tanto, no se puede esperar que una lesión cavitaria,un segmento renal amputado o un riñon excluido y/ocalcificado puedan ser esterilizados con lostuberculostáticos. Estas lesiones son avasculares y estánrodeados por verdaderas capas fibrosas que no permi-ten la llegada de las drogas. Mantener estos ríñones por-tadores de bacilos vivos es exponer al paciente a recaí-das y, por tanto, deben ser extirpados quirúrgicamente.Asimismo, un empleo exagerado del tratamiento quirúr-gico también puede ser peligroso, cuando se trata demutilar ríñones que se muestran excluidos radiológica-mente, si previamente no hay seguridad que la exclu-sión es por destrucción del parénquima renal y no porestrechez pieloureteral o del uréter distal.Cuando se va a realizar un tratamiento quirúrgico, alpaciente se le administrar un tratamiento médico adi-cional de uno a dos meses en caso de cirugía mutilan-te y de dos a tres meses en caso de cirugía conservado-ra, que modificará la conducta operatoria en caso deestrecheces.Los procedimientos quirúrgicos están reservados para las secuelas que puede dejar el tratamiento medicoy tiene como norma tratar de conservar órganosy preservar la función adecuada de los mismos.

En la tuberculosis urogenital podemos realizar los dife-rentes procedimientos quirúrgicos:- Mutilante: nefrectomía, epididimectomía, orquiepi-didimectomía.- Conservadora: nefrectomía parcial.- Derivativa: Nefrostomía, ureterocutaneostomía,Bricker y similares.- Reparadora: Plastia de la JUP, Anastomosisuréterocalicial, resección segmentaria del uréter y susreanastomosis términoterminal, ureterocistoneos-tomías, reimplante vesical (Leadbetter Politano),Boari, vejiga psoica.- Reemplazo: Trasplante renal, ureteroenteroplastia(ureteroileoplastia), enterocistosplastia (colocisto-plastia, ileocistoplastia).En las operaciones de reemplazo por microvejiga tuber-culosa preferimos realizar ileocistoplastia parcial trans-versa con reimplante ureteral. Empleamos íleon termi-nal, porque este segmento es muy móvil, de fácil aisla-miento, con menor grado de colonización bacterianaque el intestino grueso y por su menor reabsorción in-testinal de los elementos de la orina.

PROTOCOLO DE TRATAMIENTO

  • Tratamiento médico (Higiénico, dietético y quimioantibiótico) Los corticosteroides están indicados en las formas tem-pranas de tulberculosis con reacción inflamatoria evidentefacilitando la curación inducida por los quimioanti-bióticos.
  • Tratamientos quirúrgico (radical o conservador)
  • Controles de evaluación en el curso del tratamiento- Examen de orina: mensuales en el primer semestre ybimestrales en el segundo semestre.- Estudio radiológico al segundo, sexto y duodécimomes del tratamiento.- Se considera curado al paciente, cuando los tres últi-mos exámenes de orina son negativos, sin piuria nihematuria y las lesiones radiológicas están estabi-lizadas.- Posteriormente, los controles serán anuales duranteocho años, tiempo que representa el período latenteentre el foco pulmonar y el proceso urogenital ennuestro medio.

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2006

1 comentario:

TiaoZao dijo...

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